由低硒饲粮引起的硒蛋白K降低，通过PTEN/PI3K/AKT通路改善仔鸡肝细胞凋亡和细胞进展阻滞
The decrease of selenoprotein K induced by selenium deficiency in diet improves apoptosis and cell progression block in chicken liver via the PTEN/PI3K/AKT pathway
DOI：10.1016/j.freeradbiomed.2022.07.005
Free radical biology & medicine
发表时间：2022-07-14
影响因子：8.101
（1）研究通过建立仔鸡缺硒模型，发现低硒饲粮可以下调肝脏中硒蛋白K基因的表达情况，进而导致细胞凋亡与细胞进展阻滞。（2）通过使用鸡肝癌细胞中建立了硒蛋白K下调模型，结果表明硒蛋白K可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路来平衡细胞内钙稳态，当其减少会导致内质网应激，影响MDM2-p53的结合效应，进而导致细胞凋亡。（3）GRP78的表达是内质网应激的关键点，而细胞缺硒会导致GRP78从ATF6和IRE中分离出来，导致发生内质网应激；同时ATF6与IRE的含量低，也会激活下游基因，通过ELF-2α、atf4和caspase-12触发不可逆转的细胞凋亡。
【推荐语】以往的研究表明，低硒饲粮可诱导仔鸡的肝脏细胞凋亡。然而仔鸡肝细胞凋亡的确切机制及其对硒蛋白K的调控机制尚不清楚。本篇文章基于对仔鸡饲喂低硒饲粮建立的模型以及鸡肝癌细胞建立的硒蛋白K基因敲除模型，确定了缺硒通过影响细胞内钙离子、内质网稳态以及与MDM2-p53的结合效应，进而影响到仔鸡肝细胞的细胞凋亡与细胞周期。本篇文章填补了对硒蛋白K了解的空白，明确了其对鸡肝脏生理活性的重要意义，为家禽的生产提供了参考。
 
硒通过激活PI3K/Akt通路缓解铅诱导的鸡脾淋巴细胞凋亡
Selenium Antagonizes the Lead-Induced Apoptosis of Chicken Splenic Lymphocytes In Vitro by Activating the PI3K/Akt Pathway
DOI：10.1007/s12011-017-1088-x
Biological trace element research
发表日期：2017-07-05
影响因子：3.9
（1）在本研究中，铅导致体外培养的鸡脾淋巴细胞氧化应激，抑制PI3K/Akt通路的同时，激活线粒体凋亡通路，从而诱导细胞凋亡。（2）ROS的过量生产导致氧化应激，并减少PI3K和Akt的表达。MDM2/P53是PI3K/Akt通路的下游效应因子，Akt通过诱导MDM2的磷酸化来破坏P53的稳定。P53促进促凋亡蛋白Bax的表达，抑制抗凋亡蛋白Bcl2的表达。Bcl-2和Bax调节线粒体膜外膜通透性，诱导Cyt-c释放，进而激活caspase级联反应和细胞凋亡。（3）对铅处理的鸡脾淋巴细胞补充硒，在降低ROS产生与恢复氧化酶活性的同时，也可通过调节PI3K/Akt通路，缓解铅中毒带来的影响。
【推荐语】此前大量研究表明，铅能影响免疫功能导致细胞发生凋亡，而硒对铅毒性具有拮抗作用。然而，硒通过PI3K/Akt途径在体外拮抗铅诱导的鸡脾淋巴细胞凋亡的机制尚不清楚。因此，本文建立了仔鸡硒-铅相互作用模型，并检测了ROS和MDA的水平、抗氧化酶的活性以及PI3K/Akt通路相关基因的表达，为更好地了解硒-铅相互作用机制提供了依据。
 
 
图1：硒-铅相互作用体外诱导鸡脾淋巴细胞凋亡的机制
 
锌通过ROS/PTEN/PI3K/AKT通路抑制铅诱导的猪睾丸细胞氧化应激和凋亡
Zinc Inhibits Lead-Induced Oxidative Stress and Apoptosis of ST Cells Through ROS/PTEN/PI3K/AKT Axis.
DOI: 10.1007/s12011-023-03721-0
Biological trace element research
发表时间：2023-06-03
影响因子：3.9
（1）通过用猪睾丸细胞进行建模后发现，铅对猪睾丸细胞的半数最大抑制浓度为994.4μM，而锌的最佳拮抗浓度为10μM。（2）用铅处理猪的睾丸细胞会产生大量ROS，在影响抗氧化酶浓度的同时，也会增加PTEN的表达，降低PI3K和AKT的表达，最终导致细胞凋亡。（3）锌通过减少ROS的产生，从而减轻PTEN/PI3K/AKT通路的影响，从而改善了铅暴露的猪睾丸细胞的氧化应激。
【推荐语】有研究指出，锌在某些生理环境中可拮抗铅的活性，并具有抗氧化和抗炎作用。然而，锌拮抗铅的具体机制尚不清楚。本文扩展了铅污染对动物的影响，为更好地了解锌-铅相互作用机制提供了依据。
 
硒通过内质网应激信号通路保护玉米赤霉烯酮诱导的鸡脾淋巴细胞凋亡Protective effects of selenium against zearalenone-induced apoptosis in chicken spleen lymphocyte via an endoplasmic reticulum stress signaling pathway.
DOI：10.1007/s12192-018-0943-9
Cell stress & chaperones
发表时间：2018-10-29
影响因子：3.8
（1）玉米赤霉烯酮可诱导鸡脾淋巴细胞caspase-12和caspase-3的表达上调，说明玉米赤霉烯酮诱导鸡脾淋巴细胞caspase依赖性诱，诱导细胞发生凋亡。（2）硒抑制了内质网应激相关基因(GRP78、ATF6、ATF4和IRE)的表达，上调了Bcl2表达，并降低了caspase-12和caspase-3的活性以及细胞的凋亡率，进而抑制细胞发生凋亡。说明硒可缓解玉米赤霉烯酮诱导的鸡脾淋巴细胞凋亡。
【推荐语】以往研究认为，玉米赤霉烯酮诱导鸡脾细胞内钙水平失衡，并改变免疫相关基因IL-2、IL-6和干扰素-γ的表达。然而，其对鸡脾淋巴细胞凋亡的影响及其分子和细胞机制尚不清楚。本研究评估了玉米赤霉烯酮对鸡脾淋巴细胞的潜在毒性机制，并进一步确认了硒对玉米赤霉烯酮诱导的细胞毒性的保护作用提供了依据。